É muito importante atualizar a explicação científica sobre o mecanismo de ação da ibogaína, explicação esta que era prevalente na época de 1994 a 2004, de que o efeito anti-dependência era devido a um metabólito de longa duração, a nor-ibogaína. Esta nor-ibogaína ligar-se-ia fracamente a receptores opióides e elevaria os níveis de serotonina. Como muitas explicações, esta revelou-se, atualmente, apenas parcialmente verdadeira.
Em 2005, uma pesquisadora da Universidade da Califórnia, Dorit Don, descobriu a razão pela qual ibogaína é efetiva contra um amplo espectro de drogas aditivas, incluindo metanfetamina e cocaína. Dentro de 6 horas após sua administração, a ibogaína provoca um aumento de 6 a 12 vezes na expressão de um fator de crescimento (GDNF – Glial Cell Derivated Neurothrofic Factor) que não apenas estimula o crescimento dos axônios dos neurônios dopaminérgicos e suas interconexões, mas também provoca um feedback positivo estimulando a fabricação de mais GDNF, fazendo com que a regeneração neural continue mesmo quando a substãncia já foi eliminada do organismo, explicando seu efeito duradouro a longo prazo
Assim sendo, o efeito da Ibogaína ocorre atraves de 3 estágios:
- a combinação do bloqueio (antagonismo) dos receptores NMDA, (como a ketamina), dos receptores nicotínicos alfa 3 beta 4 (como a bupropiona) e agonismo em relação ao receptor opioide kappa, (como a Salvia divinorum), o que faz com que a pessoa consiga perceber o efeito novamente das suas próprias endorfinas, eliminando a abstinência em 30 minutos e a fissura (craving) em 45 minutos;
-uma dose alta de ibogaína ocupa todo o aparato enzimático de metabolização no fígado, fazendo com que a ibogaína excedente e não metabolizada de imediato seja depositada no tecido gorduroso, sendo tambem aos poucos então transformada em nor-ibogaína e elevando de forma consistente e duradoura os níveis de serotonina, melhorando o humor por até 12 semanas;
-Dentro de 48 horas da ingestão, neurônios por todo o cérebro estão produzindo novos receptores de dopamina, (efeito do GDNF), então o paciente não precisa do uso de drogas para aumentar seus níveis de dopamina artificialmente. Este é o efeito mais importante, pois sem dopamina em quantidades adequadas, a maioria dos pacientes recai.
Apenas para esclarecer... me desculpem os leitores leigos e não afeitos a tal profundidade de explicações, mas estas são informações importantes.
Sobre GDNF
Olá,
ResponderExcluirgostaria de que fosse mencionado a fonte utilizada como referencial teórico para as afirmações acima. Seria de muita valia esta informação, pois estou desenvolvendo um projeto de pesquisa científica sobre o tema.
Grato.
olá, a fonte é a abaixo:
ResponderExcluirAutoregulation of glial cell line-derived neurotrophic factor expression: implications for the long-lasting actions of the anti-addiction drug, Ibogaine
Dao-Yao He* and Dorit Ron*,†,1
* Ernest Gallo Research Center,
† Department of Neurology, University of California, San Francisco, Emeryville, California, USA
1Correspondence: 5858 Horton St. Ste. 200, Emeryville, CA 94608, USA. E-mail: dorit.ron@ucsf.edu